Fettleibigkeit
Fettleibigkeit (Adipositas, von lateinisch adeps „Fett“), Fettsucht oder Obesitas (selten Obesität) ist eine Ernährungs- und Stoffwechselkrankheit mit starkem Übergewicht und positiver Energiebilanz, die durch eine über das normale Maß hinausgehende Vermehrung des Körperfettes mit häufig krankhaften Auswirkungen gekennzeichnet ist. Nach der WHO-Definition liegt eine Adipositas bei Menschen ab einem Körpermasseindex (BMI) von 30 kg/m²[1] vor. Dabei wird in drei über den BMI voneinander abgegrenzte Schweregrade unterschieden. Indikatoren für den Anteil von Körperfett und dessen Verteilung sind der Bauchumfang und das Taille-Hüft-Verhältnis.
| Klassifikation nach ICD-10 | |
|---|---|
| E66.0 | Adipositas durch übermäßige Kalorienzufuhr |
| E66.1 | Arzneimittelinduzierte Adipositas |
| E66.2 | Übermäßige Adipositas mit alveolärer Hypoventilation |
| E66.8 | Sonstige Adipositas |
| E66.9 | Adipositas, nicht näher bezeichnet |
| ICD-10 online (WHO-Version 2019) | |
Schweregrade
| Kategorie (nach WHO[2]) | BMI (kg/m²) |
|---|---|
| Untergewicht | <18,5 |
| Normalgewicht | 18,5–24,9 |
| Übergewichtigkeit (Präadipositas) | 25–29,9 |
| Adipositas Grad I | 30–34,9 |
| Adipositas Grad II | 35–39,9 |
| Adipositas Grad III (Adipositas permagna oder morbide Adipositas) |
≥40 |
Entscheidend für das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung ist nicht der BMI, sondern das Fettverteilungsmuster. Besonders nachteilig wirken sich Fettdepots im Bauchraum und an den inneren Organen aus (sogenannter Apfeltyp). Dieses innere Bauchfett („intraabdominales Fett“, „viszerales Fettgewebe“) beeinflusst den Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel (Zuckerstoffwechsel) besonders ungünstig und gilt als wesentlicher Indikator des metabolischen Syndroms und führt damit zu Fettstoffwechselstörungen und Diabetes. Als risikoärmer gilt die mehr hüft- und oberschenkelbetonte Fettverteilung (sogenannter Birnentyp).
Der Bauchumfang an der Taille (Taillenumfang) ist leicht zu messen als Maß für die Fettverteilung. Ein erhöhtes Risiko besteht für Frauen je nach Quelle ab 80 cm[3] oder 88 cm,[4] für Männer ab 94 cm[3] oder 102 cm.[4]
Adipositas bei Kindern wird unter Berücksichtigung von Entwicklungsstand, Alter und Größe (sog. Perzentilen) bestimmt.[5] Adipositas bei Kindern und Jugendlichen untersucht auch die sogenannte Idefics-Studie, eine europäische Interventions-Studie, die „[…] die Auswirkungen von Ernährung, Lebensweise und sozialem Umfeld auf die Gesundheit von europäischen Kindern im Alter von zwei bis zehn Jahren […]“.[6]
Ursachen
Adipositas tritt gehäuft in industrialisierten Ländern auf, insbesondere unter Lebensbedingungen, die durch wenig körperliche Arbeit bei gleichzeitigem Überfluss an Lebensmitteln geprägt sind. In den letzten Jahren sind aber auch Schwellenländer zunehmend betroffen.
Zahlreiche Studien haben den Zusammenhang zwischen BMI und Nahrungsaufnahme untersucht. Als Hauptgrund wurde ein Ungleichgewicht zwischen den über die Nahrung eingenommenen und dann wieder verbrauchten Kalorien festgestellt.[7]
Die wichtigsten Ursachen sind:
Überernährung und Bewegungsmangel
Zu viel und falsche Ernährung einerseits – zu wenig Bewegung (Energieverbrauch) andererseits – führen zu Überschuss bei der individuellen Energiebilanz eines Menschen. Per Lebensmittel zugeführte und nicht verbrauchte Energie wird letztlich in Fettdepots gespeichert.
Bei der Ernährung scheinen zuckerhaltige Getränke eine wichtige Rolle zu spielen.[8][9][10][11] Zwar kommen einige Übersichtsarbeiten zu dem Schluss, dass kein Zusammenhang nachweisbar wäre, eine neue Arbeit zeigt jedoch, dass dies vor allem in Arbeiten mit finanziellem Interessenskonflikt der Fall ist.[12] Studien ohne finanziellen Interessenskonflikt zeigen in über 80 Prozent der Fälle einen Zusammenhang zwischen dem regelmäßigen und hohen Konsum zuckerhaltiger Getränke und Übergewicht.
Sozio-kulturelle Faktoren
Viele sozio-kulturelle Faktoren begünstigen über Fehl- und Überernährung sowie Bewegungsmangel die Entwicklung von Übergewicht:
- Physisch passiver Lebensstil: Sitzende Tätigkeit; geringe Bewegung dank Auto, Fahrstuhl, Rolltreppe; bewegungsarme Freizeitgestaltung (Fernsehen, Computer)
- Essen als Ersatz für emotionale und persönliche Zuwendung; emotionales Essen
- Fast- und Junkfood: Portionengröße; Essgeschwindigkeit; zu hoher Fett-, Salz- und Zuckergehalt; nicht ausreichend sättigend
- Lebensmittelzusätze: appetitanregende Stoffe; Farb- und Geruchsstoffe, die das Essen ansprechend erscheinen lassen; Geschmacksprägung durch Zuckerzusatz (Softdrinks, Babynahrung, gesüßter Tee, gesüßte Fleischwaren)
- Waren-Überangebot
- Werbung für zucker- und fetthaltige Lebensmittel
- Keine geregelten Mahlzeiten
- Entsprechende Erziehung: „Der Teller wird leer gegessen“, „Iss was, dann wirst du was!“
- Jo-Jo-Effekt nach einer Diät
- Übergewicht als Schönheitsideal bzw. Zeichen für Wohlstand in manchen Kulturen
- Sportarten, bei denen Übergewicht vorteilhaft ist (Sumō-Ringen)
Je niedriger der soziale Status (bestimmt durch die drei Faktoren Höhe der Ausbildung, Haushaltseinkommen und berufliche Stellung), desto häufiger trifft man auf das Problem Adipositas: Je höher der Schulabschluss, desto günstiger liegt der Body-Mass-Index. An Adipositas leiden in Deutschland rund ein Viertel der Männer in unteren Schichten – in der Oberschicht sind es nur um die 15 %. Bei den Frauen ist der Unterschied mit etwa 35 % zu 10 % noch deutlicher.[13][14]
Genetische Faktoren
Genetische Faktoren (Erbanlage) prägen den Grundumsatz, die Nahrungsverwertung und das Fettverteilungsmuster. Die Nahrungsverwertung war zu Zeiten der „Jäger und Sammler“ ein wichtiges Überlebensmerkmal: Wer den Überschuss in Fettzellen abspeichern konnte, konnte in Zeiten des Mangels davon zehren.
„Da sich die genetische Ausstattung des Menschen in den letzten Jahrzehnten praktisch nicht verändert hat, ist die starke Zunahme von Adipositas in erster Linie das Ergebnis veränderter Lebensumstände.“
Zwillingsstudien deuten darauf hin, dass Übergewicht auch eine genetische Komponente hat.[15] Außerdem fand man bei Adoptivkindern einen starken Zusammenhang zwischen ihrem BMI und dem ihrer leiblichen Eltern, aber keinen Zusammenhang zwischen ihrem Gewicht und dem ihrer Adoptiveltern.[16]
Adipositas als direkte und indirekte Folge von Krankheiten und Lebensumständen
Eine Essstörung oder eine Sucht können vorliegen, wenn oft und ohne Hungergefühl zwanghaft große Mengen von Nahrungsmitteln verzehrt werden. Zu den Ursachen von Essstörung und Sucht siehe dort.
Stoffwechselkrankheiten kommen bei etwa 2 % der Gesamtbevölkerung vor. Wie hoch der Anteil der Fälle ist, in denen Stoffwechselkrankheiten ursächlich für Übergewicht sind, ist noch nicht belegt. Typische Stoffwechselkrankheiten, die Adipositas direkt verursachen können, sind
- Schilddrüsenunterfunktion (z. B. Hashimoto-Thyreoiditis),
- Störungen des Cortisolhaushaltes (Cushing-Syndrom) oder
- Glucosestoffwechselstörungen mit Hyperinsulinismus.
Körperliche (Lebens)Umstände und Krankheiten, die Adipositas indirekt verursachen können, haben nicht immer unmittelbar eine Auswirkung auf die Ernährung und ihre Verstoffwechselung, sind aber häufig mit Adipositas vergesellschaftet, wenn sie mit teilweise erheblichem Bewegungsmangel einhergehen:
- Schwangerschaft und Stillzeit
- hohes Alter
- Krebs
- Fatigue
- Autoimmunerkrankungen wie Multiple Sklerose, Rheuma o. A. verwandte Krankheiten, die den Bewegungsapparat betreffen
- Erkrankungen des Rückens wie Bandscheibenvorfall
- Depressionen
- Angststörungen wie Soziophobie
- psychische Krankheiten mit verändertem Realiätserleben wie Schizophrenie und Psychosen
- Invalidität nach Unfällen oder durch angeborene Behinderungen
- Koma und Wachkoma
- Demenz und andere Alterskrankheiten
Vermutet wird auch ein Zusammenhang mit einer Infektion durch das Adenovirus des Typ Ad-36.[17][18][19][20] Einige Formen von Adipositas, insbesondere wenn diese ohne die meist ebenfalls vorliegenden Fettstoffwechselstörungen einhergeht, könnten auf eine Infektion mit diesem Virus zurückzuführen sein. Dieses Virus ist in der Lage, Stammzellen zu Fettzellen zu transformieren.[21] Unklar ist jedoch, wie dieses Virus genau zu Übergewicht führt, welche zusätzlichen Faktoren Einfluss haben und welche therapeutischen Konsequenzen daraus entstehen könnten. Auch ungeklärt ist noch, ob dieses Virus bei Adipösen nur häufiger zu Infektionen führt, aber selbst nicht an der Entstehung des Übergewichts beteiligt ist.[22][23]
Nebenwirkungen von Medikamenten
Während einige Medikamente zweifelsfrei die Nebenwirkung 'Gewichtszunahme' haben, wie etwa Insulin, medikamentöse Verhütungsmittel, Antidepressiva, Neuroleptika, Kortikosteroide und Betablocker, verursachen andere beim Absetzen den Effekt einer Gewichtsabnahme; hierzu zählen beispielsweise Sympathikomimetika oder NO-Donatoren wie Viagra.
Pränatale Faktoren
Bestimmte Erkrankungen der Mutter (z. B. Diabetes mellitus Typ 2) sowie Medikamente und bestimmte Chemikalien, welche während der Schwangerschaft Einfluss auf die Entwicklung des Fötus nehmen können, stehen im Verdacht, die Entstehung von Stoffwechselerkrankungen und Diabetes, aber auch die Nahrungsverwertung des Menschen und somit die Neigung zu Adipositas zu beeinflussen (z. B. Bisphenol A).
Nahrungsqualität
Die Verwertung von Nahrung erfordert Arbeit. Die Verdauung leicht verdaulicher (gegarter) Nahrung erfordert weniger Energie. Die Verdauung ballaststoffreicher und proteinhaltiger Nahrung verbraucht hingegen mehr Energie.
Auch die Qualität der Fette spielt eine Rolle. Bestimmte Fette (Cholesterin, trans-Fettsäuren) können vom Körper bis zu einem bestimmten Grad leicht eingelagert werden (was nicht nur die Bildung von viszeralem Fettgewebe, sondern auch Arteriosklerose begünstigt). Das Sättigungsgefühl wird in erster Linie durch das Volumen der Nahrung bestimmt.[24][25] Essen mit geringer Energiedichte macht auch satt, liefert aber weniger Kalorien. Das kann man mit vollwertigen Nahrungsmitteln erreichen, die neben Kohlenhydraten, Proteinen und Fett größere Mengen an Fasern enthalten. Außerdem gibt es diverse Gemüsesorten, die kaum Kohlenhydrate und damit wenig Kalorien enthalten. Da Fett die höchste Energiedichte hat, sollte man daran sparen, was zu fettreduzierten Low-Fat-Diäten führt. Laut einer Fettstudie der DGE führt eine Reduzierung des Fettkonsums zu niedrigeren Blutwerten von Cholesterin.[26] Allerdings kann man auch mit Low-Carb-Diäten abnehmen.
Bestimmte Lebensmittel werden künstlich mit Phytosterinen angereichert, welche den Transport von Cholesterin im Blut reduzieren sollen. Die Nebenwirkungen (z. B. auf den Hormonspiegel) sind allerdings noch nicht ausreichend erforscht.
Schlafgewohnheiten
Bereits 2007 wurde ein Zusammenhang von wenig Schlaf mit der Fettleibigkeit gezeigt.[27] Immer wieder suchen Forscher nach Zusammenhängen zwischen Schlafgewohnheiten und dem Übergewicht. Immer wieder zeigen Studien, dass ausreichend Schlaf in hoher Qualität wichtig ist, um Übergewicht zu vermeiden.[28][29][30][31]
Eine Studie an Schulkindern zwischen 8 und 11 Jahren zeigte 2013, dass mehr Schlaf zu geringerer Nahrungsaufnahme, niedrigeren Nüchtern-Leptin-Konzentrationen und geringerem Gewicht führt.[32]
Folgen
Viele Zivilisationskrankheiten hängen direkt mit Übergewicht zusammen. Adipositas ist ein hoher Risikofaktor für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Kommen andere Erkrankungen dazu wie Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Fettstoffwechselstörungen (erhöhtes Cholesterin, bzw. LDL) oder Bluthochdruck, wird die Gefahr einer Herz-Kreislauf-Erkrankung (Metabolisches Syndrom) nochmals deutlich erhöht, ebenso das Risiko eines verfrühten Todes.[33]
Adipositas erhöht das Risiko für arterielle Hypertonie (Bluthochdruck), Diabetes mellitus Typ 2 (Altersdiabetes, Zuckerkrankheit), Reflux, Herzinfarkte, Arteriosklerose, Schlaganfälle, Brustkrebs und weitere Krebsarten,[34] Arthrose, degenerative Wirbelsäulenerkrankungen, Gallenblasenerkrankungen, Gicht, restriktive Ventilationsstörungen[35] und das Obstruktive Schlafapnoe-Syndrom. Ab einem BMI von 30 ist das Krankheitsrisiko deutlich erhöht.[36]
Adipositas ist darüber hinaus auch ein Risikofaktor für eine Verminderung der kognitiven Leistungsfähigkeit und für Demenzerkrankungen, einschließlich der Alzheimer-Krankheit.[37][38] Dies könnte zumindest zum Teil mit dem Diabetes mellitus zusammenhängen, von dem man heute weiß, dass er mit einem erhöhten Risiko für Alzheimer-Krankheit assoziiert ist.[39][40] Eine Rolle spielen hierbei Defekte des Gefäßsystems, der beeinträchtigte Insulin-Metabolismus und -Signalweg und ein Defekt im Glukosetransportmechanismus im Gehirn.[41] Neuere Untersuchungen zeigen, dass mit zunehmendem BMI das Risiko für eine Atrophie (Gewebsschwund) bestimmter Hirnareale und infolgedessen das Risiko für eine Demenz steigt.[42] Betroffen von der Schrumpfung des Gehirngewebes sind vor allem der Frontallappen, Teile des Scheitellappens und der Hippocampus. Noch nicht abschließend geklärt ist allerdings, ob der Hirngewebeschwund zuerst auftritt und das Übergewicht hierdurch erst ausgelöst wird, da sich in den betroffenen Regionen auch Hirnzentren befinden, welche die Nahrungsaufnahme und den Stoffwechsel beeinflussen.[43]
Auch die seelischen Folgen der Adipositas sind gravierend. Die Betroffenen fühlen sich oft als Versager und Außenseiter. Oft treten psychische und sogar wirtschaftliche Schäden für die Betroffenen auf, weil Fettleibigkeit gesellschaftlich nicht toleriert wird und Betroffene oft sozial und beruflich ausgegrenzt werden. Adipositas kann beispielsweise einer Einstellung in den öffentlichen Dienst oder einer Verbeamtung entgegenstehen.[44][45]
Die finanziellen und sozialwirtschaftlichen Folgen von Übergewicht sind enorm. Allein die Schäden am Stütz- und Bewegungsapparat führen zu einer Vielzahl von Therapien bis hin zu operativen Eingriffen (zum Beispiel Knieoperation, Hüftoperation), die ihrerseits insbesondere bei ausgeprägter Adipositas zu Komplikationen wie Wundheilungsstörungen und verzögerter Wiederherstellung führen.
Adipositas im Kindes- und Jugendalter
Auch die Adipositas im Kindesalter ist mit höheren Gesundheitsrisiken verbunden. Dies betrifft nicht nur körperliche, sondern auch psychische Erkrankungen. So besteht eine positive Korrelation zwischen Adipositas und emotionalen Störungen, Verhaltensstörungen, Schulproblemen, ADHS, Depressionen, Lernstörungen, Entwicklungsstörungen von Knochen, Muskeln und Gelenken, Asthma, Allergien, Kopfschmerzen und Ohrentzündungen. Während die Häufigkeit von Entwicklungsstörungen und anderen Dysfunktionen im Fall von Übergewicht um den Faktor 1,3 erhöht ist, ist sie bei Adipositas doppelt so hoch wie bei normalgewichtigen Altersgenossen.[46]
Adipositas während der Schwangerschaft
Die Auswertung schottischer Daten von 28.540 Schwangeren in der Aberdeen Maternity and Neonatal-Datenbank in Verbindung mit Krankenhausstatistiken und den lokalen Sterberegistern zeigte, dass Kinder, deren Mütter in der Schwangerschaft einen BMI von 30 oder höher hatten, ein erhöhtes Risiko für stationäre Behandlungen aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und eine um rund ein Drittel erhöhte Sterberate aufwiesen.[47] Ein kausaler Zusammenhang kann durch die Kohortenstudie aber nicht bewiesen werden. Auch genetische, familiäre und soziale Faktoren könnten eine Rolle spielen.
Auch das Risiko für die Entstehung von Schwangerschaftsdiabetes, auch als Gestationsdiabetes bezeichnet, ist durch die Adipositas erhöht.[48] Bei einem unentdeckten Schwangerschaftsdiabetes kann es bei dem Ungeborenen zu einer sogenannten fetalen Makrosomie kommen.[49] Das Geburtsgewicht des Kindes ist in diesem Fall deutlich höher als bei anderen Babys. Bedingt dadurch kann es bei der Geburt zu Komplikationen kommen.
Neurobiologie
Neurobiologische Steuerung von Appetit, Energieverbrauch, Hormonspiegel und Wachstum
Durch Fortschritte im Bereich der Molekular- und Neurobiologie beginnt man heute zu verstehen, wie der komplexe Regelkreis zur Steuerung der Nahrungsaufnahme und des Energiegleichgewichts funktionieren könnte. Ob sich die Erkenntnisse, die meist aus Tierversuchen gewonnen wurden, auf den Menschen übertragen lassen, ist nicht klar.
Diskutiert wird auch ein Set-Point-Modell, nach dem das Gewicht bei Abweichungen nach oben oder unten wieder auf einen Grundwert zusteuern soll.
Einige Ergebnisse über die sehr komplizierten Regelmechanismen:
- Leptin ist ein langfristig wirkendes Hormon, das in den Fettzellen gebildet wird. Je mehr Fett sich in den Fettzellen befindet, desto höher ist auch die Leptinkonzentration. Primär informiert es das Zentralnervensystem (ZNS), ob der Körper gerade verhungert. Es hemmt auch das Hungergefühl. Die meisten Übergewichtigen scheinen an einer Leptinresistenz zu leiden. Dafür gibt es heute zwei Erklärungen: Einen Defekt im Leptin-Transport über die Blut-Hirn-Schranke und einen defekten Leptin-Rezeptor, der nicht genug sensibel auf die vorhandene Leptin-Menge anspricht.
- Insulin wird in der Bauchspeicheldrüse gebildet. Es reguliert die Glukosekonzentration im Blut. Mäuse, deren Neuronen keine Insulin-Rezeptoren besitzen, leiden unter mildem Übergewicht.
- Peptid YY, GLP-1, Oxyntomodulin und Cholecystokinin werden im Darm produziert und verringern das Hungergefühl kurzfristig.
- Ghrelin ist ein Peptid, das u. a. im Magen gebildet wird. Es wirkt appetitanregend.
Alle diese Informationen werden im ZNS verarbeitet und regulieren den Appetit, den Energieverbrauch, den Hormonspiegel und das Wachstum.
Stellungnahme der Endocrine Society zur Pathogenese
Die internationale Fachgesellschaft Endocrine Society mit 18.000 Mitgliedern in mehr als 120 Ländern[50] gab 2017 zu diesem Thema folgende Stellungnahme ab. Übergewicht entstehe (1) durch einen andauernden Überschuss an Energieaufnahme im Vergleich zur Energieabgabe und (2) durch eine dauerhafte Verschiebung der vom Körper als normal eingestellten Energiebilanz hin zu einer übermäßigen Energieaufnahme. Ursache (2) erkläre die häufigen Rückfälle nach Therapiebemühungen und sei im Einzelnen noch nicht aufgeklärt, aber die Forschung biete bereits gewisse Lichtblicke.[51]
Behandlung
Je nach Ursache sind unterschiedliche Therapien angezeigt. Ziel ist immer die Gewichtsreduktion.
Im Vorfeld einer Therapie sind nach den offiziellen Leitlinien Adipositas 050/001 der AWMF folgende Voruntersuchungen durchzuführen:
- Körpergröße und -gewicht, Taillenumfang
- Klinische Untersuchung
- Nüchternblutzucker
- Cholesterin, Triglyzeride
- Harnsäure
- Kreatinin
- TSH, fakultativ auch andere endokrinologische Parameter (z. B. Dexamethason-Hemmtest zum Ausschluss eines Cushing-Syndroms)
- Albumin/Kreatinin-Ratio
- EKG
Außerdem sollten folgende Dinge bei einer ausführlichen Anamnese geklärt werden:
- Ernährungsgewohnheiten, Bewegungsgewohnheiten (mittels Ess- und Bewegungstagebüchern)
- Krankengeschichte (relevante Krankheiten als Ursache für die Adipositas)
- psychischer Zustand (Selbstwertgefühl, Stellenwert des Gewichts für den Patienten)
Die Deutsche Adipositas-Gesellschaft, Deutsche Diabetes-Gesellschaft, Deutsche Gesellschaft für Ernährung und Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin nennen folgende Behandlungsziele:[52]
- Adipositas Grad I: 5–10 % Gewichtsabnahme
- Adipositas Grad II: 10–20 % Gewichtsabnahme
- Adipositas Grad III: 10–30 % Gewichtsabnahme
Therapeutische Aufgaben sind:
- Essverhalten nachhaltig verändern
- Bewegungsverhalten nachhaltig verändern
- Psychotherapie
- Einbeziehen der Partner, der Familie
Entscheidend ist eine positive Motivation: Vorfreude auf ein gesundes Leben mit mehr Wohlfühlen, Lust an Bewegung, besserem Lebensstil, genussvollem Essen, Einsicht, Erkenntnis, Zielgerichtetheit, Unabhängigkeit, Reife, Freiheit, sozialen Kontakten: Nicht „weg vom Übergewicht“, sondern „hin zum Leben“.
Aktion Gesunde Ernährung und Bewegung
Die Bundesregierung hat 2007 die Aktion Gesunde Ernährung und Bewegung gestartet. Ziel ist, die 37 Millionen übergewichtigen oder adipösen Erwachsenen und 2 Millionen Kinder zu einem gesünderen Ernährungs- und Bewegungsverhalten zu bewegen und dadurch die Verbreitung von Übergewicht nachhaltig zu verringern. Man erhofft sich einen ähnlichen Erfolg wie mit der Trimm-dich-Bewegung in den 1970er Jahren. Die Aktion wurde 2008 durch den Aktionsplan IN FORM – Deutschlands Initiative für gesunde Ernährung und mehr Bewegung ersetzt. Es handelt sich dabei um einen Aktionsplan der Bundesregierung (BMELV, BMG), den Ländern, den Kommunen und von wichtigen Akteuren aus der Zivilgesellschaft. Der Aktionsplan will bis 2020 die Zahl der Übergewichtigen deutlich reduzieren und so einen Beitrag zur Kostensenkung im Gesundheitssystem leisten.
Ernährung und Bewegung
Die Ernährung des Menschen und sein Bewegungsverhalten sind in hohem Maße eine Gewohnheitssache. Für Patienten ohne psychische Erkrankungen bzw. Essstörungen können eine ausführliche Beratung über gesunde Ernährung und wie man sich mehr bewegt sowie eine Unterstützung bei der Ernährungsumstellung Erfolg haben.
Es ist wissenschaftlich nicht gesichert, welche Ernährungsform am ehesten Abhilfe schafft. Meist wird zu mehr Ballaststoffen (s. a. Vollwertkost) und zur Vermeidung von Fetten geraten; Nahrungsmittel mit einem hohen Anteil an gesättigten Fetten sollen durch Nahrungsmittel mit mehr essentiellen Fettsäuren ersetzt werden, bzw. der Fettkonsum sollte insgesamt drastisch eingeschränkt werden. Es gibt allerdings auch Schulen, die stattdessen eine Umstellung auf gesunde Fette und viel Eiweiß und dafür eine Reduktion der Kohlenhydrate empfehlen (z. B. LOGI-Methode oder Atkins-Diät).
Die 2010 veröffentlichte, europäische Diogenes-Studie, an der 772 Familien mit 938 übergewichtigen Erwachsenen und 827 Kindern teilgenommen haben, zeigte, dass eine eiweißreiche Ernährung mit kohlenhydratreduziertem Anteil dem Übergewicht vorbeugt bzw. das Abnehmen erleichtert, den Jo-Jo-Effekt verhindert und am leichtesten im Alltag dauerhaft umgesetzt werden kann. Die Studiengruppe mit einer Kost mit erhöhtem Eiweißanteil (25 % Eiweißanteil) und niedrigem glykämischen Index hatte von allen fünf Studiengruppen die besten Ergebnisse.[53][54]
Die Steigerung der körperlichen Bewegung ist ein wichtiger Posten in der Energiebilanz. Insbesondere Ausdauersport wie Fahrradfahren, Schwimmen, Wandern und Joggen dienen – konsequent über Monate und Jahre durchgeführt – der Gewichtsreduktion. 15 Minuten Joggen oder mäßig schnelles Fahrradfahren entsprechen einem Energieumsatz von etwa 600 kJ (= 150 kcal). Um 1 Kilogramm Fettgewebe (entspricht ca. 28.000 kJ bzw. 7.000 kcal) abzubauen, müsste man etwa 7 Wochen lang täglich 15 Minuten joggen. Das erklärt, warum es so schwer ist, das Gewicht allein durch vermehrte Bewegung zu reduzieren, bzw. warum kurzfristig angelegte Bewegungsprogramme scheitern müssen.
Eine Analyse von mehreren Studien über den Effekt von sportlicher Betätigung und Diät auf Übergewicht zeigte, dass durch alleinige sportliche Betätigung nur eine geringe Gewichtsreduktion erreicht werden konnte. Die Gewichtsabnahme war ausgeprägter, wenn die Studienteilnehmer zusätzlich eine Diät einhielten oder die sportliche Betätigung intensivierten. Neben der Gewichtsabnahme zeigte sich bei den Studienteilnehmern auch eine Senkung des Blutdrucks, von Blutfetten und des Nüchternblutzuckers.[55]
Es gibt zahlreiche Gewichtsreduktionsprogramme, die auf eine Änderung der Ernährungsgewohnheiten abzielen. Das Weight-Watchers-Programm ermöglicht bei mäßig adipösen Personen eine mittlere Gewichtsreduktion von 3 bis 4,5 kg. Das DGE-Programm Ich nehme ab … führte nach einem Jahr zu einem mittleren Gewichtsverlust von 2,3 kg bei Frauen und 4,1 kg bei Männern.[52]
Essstörung
Bei einer Essstörung ist meist eine mehrwöchige Therapie in einer Spezialklinik erforderlich (siehe Psychosomatische Klinik), ergänzt durch regelmäßige langjährige Mitarbeit in einer Selbsthilfegruppe (z. B. Overeaters Anonymous).
Psychotherapie, Familientherapie, Sucht-Therapie
Ziel einer Psychotherapie ist es, die individuellen Ursachen für die Essstörung zu identifizieren und alternative Verhaltensweisen zu erlernen. Bewährt hat sich auch die Therapie in einer Gruppe. Für den langfristigen Erfolg ist es wichtig, dass die Angehörigen mit einbezogen werden. Parallel arbeitet der Betroffene regelmäßig in einer Selbsthilfegruppe mit ebenfalls Betroffenen.
Ambulante oder stationäre Therapie in einer Fachklinik für Essstörungen bzw. psychosomatischen Klinik ist ein möglicher Start auf dem Weg zur Veränderung von Verhalten und Lebensstil. Sie wird in der Regel von der Kranken- oder Rentenversicherung finanziert. Der begründete Antrag muss über einen niedergelassenen Arzt bei der Sozialversicherung eingereicht werden. Bei Ablehnung hat der Patient auch ein Widerspruchsrecht, bei Annahme nach § 9 SGB 9 ein freies Wunsch- und Wahlrecht, nämlich welche Fachklinik er bevorzugt. Ziel der Reha ist die Teilhabe am beruflichen und gesellschaftlichen Leben, entscheidend ist die Lebensstil- und Verhaltensänderung während des meist etwa vierwöchigen Aufenthaltes sowie eine kompetente Nachsorge.
Behandlungserfolg
Hilfreich für Erfolg ist:
- mindestens 500 kcal weniger essen als verbrauchen
- eine Mindesttrinkmenge
- drei- bis fünfmal wöchentlich 30 bis 60 Minuten Bewegung
Bei einem erhöhten BMI erhöht sich das Mortalitätsrisiko. Bei Diabetes oder Bluthochdruck ist eine Gewichtsreduktion immer sinnvoll.
Der Erfolg hängt stark mit der Persönlichkeitsstruktur und der Motivation zusammen. Günstig sind: höhere Intelligenz, höherer sozialer Status, später Beginn der Übergewichtigkeit, starke subjektive Beschwerden, messbare Gesundheitsstörungen, starke Persönlichkeit. Eine Essstörung ist stark hinderlich.[56]
Besonders bei starkem Übergewicht erweist sich die Behandlung als sehr schwierig. Rückschläge oder ausbleibender Erfolg veranlassen den Patienten (aber auch den Behandler und die Angehörigen) häufig dazu, das Vorhaben ganz aufzugeben. Der Behandlungserfolg wird langfristig für 10 bis 20 % der Patienten festgestellt (Stabilisierung auf 50 % der ursprünglich erreichten Gewichtsabnahme).
Sinnvoller ist daher frühes Einüben eines gesunden Lebensstils, um eine Gewichtszunahme zu vermeiden.
Reduktionsdiät
Angesichts der vielfachen Ursachen für die Entstehung von Übergewicht und Adipositas gibt es keine Diät, die allein die Entgleisung des Gewichts nachhaltig beendet. Als Einstieg in eine neue Ess- und Lebensweise eignen sich alle Diäten, die zu besserer Auswahl der Nahrung, zu ihrer fachgerechten Zubereitung und kluger Einteilung der Nahrungsaufnahme am Tage führen. Gewöhnung an andere Geschmacksvorlieben als süß, fett und kalorienreich zu essen oder eine Kontrolle des Hungergefühls durch medikamentöse Weckung des Esshormons Serotonin können nur ergänzende Hilfen sein. Ohne umfassende Änderung des Ess- und Bewegungsverhaltens führen Diäten meist nur zu einer kurzfristigen Gewichtsreduktion.
Die häufige Empfehlung, fünfmal am Tag zu essen, kann vor allem bei insulinresistenten Übergewichtigen die Gewichtsreduktion erschweren, da durch die vielen Mahlzeiten die Insulinsekretion stimuliert wird, welche wiederum die Fettspaltung (Lipolyse) hemmt.[57]
Pharmakologische Intervention
Wenn die Umstellung des Ess- und Bewegungsverhaltens schwierig ist, muss die Ursache dafür gefunden und behoben werden. Auch medikamentöse Behandlungsformen können bei der Gewichtsreduktion angewendet werden. In den USA wird vielfach das dort frei verkäufliche 5-Hydroxytryptophan (5-HTP) außer für die Verbesserung des Wach- und Schlafverhaltens auch für die Reduzierung des Körpergewichts dauerhaft eingenommen. Hinreichende Studien hierüber gibt es noch nicht, es wird über geringfügige Nebenwirkungen berichtet. Die dauernde Einnahme des Vorhormons 5-HTP bedarf aber der ärztlichen Kontrolle, da es zum einen durch systemische Aufnahme in den Blutkreislauf übergeht, zum anderen die Blut-Hirn-Schranke überwinden kann und somit auch im Liquor des Gehirns ankommt. Langfristiger Einsatz von 5-HTP ist deshalb kritisch zu beobachten.
Rimonabant, ein Cannabinoid-Rezeptorantagonist, wurde 2008, bereits zwei Jahre nach seiner Zulassung, wieder vom Markt genommen, nachdem sich das Risiko für ein Auftreten von Depressionen, Angst, Schlafstörungen und Aggressionen deutlich erhöht zeigte und fünf Suizide im Zusammenhang mit der Einnahme beobachtet worden waren.[58]
Bei der Hungerkontrolle durch Serotonin-Wiederaufnahmehemmer wie beim bis 2010 in Deutschland zugelassenen fälschlicherweise „Appetitzügler“ genannten Medikament Sibutramin (Handelsname: Reductil) hatte es seit der Zulassung Hinweise auf erhebliche Nebenwirkungen gegeben. In einer Studie (Langzeitinterventionsstudie SCOUT – 2010 noch nicht vollständig veröffentlicht) erlitten Sibutraminanwender signifikant häufiger schwere kardiovaskuläre Komplikationen (Herzinfarkt, Schlaganfall, Herzstillstand oder kardiovaskulär bedingten Tod) als Placeboanwender, worauf unter anderem in Deutschland das Mittel vom Markt genommen wurde.[59]
Als einziges in der Bundesrepublik zugelassenes Medikament findet sich noch der Lipasehemmer Orlistat (Handelsname: Xenical), seit 2010 auch in einer rezeptfreien Version. Die Kosten für dieses Medikament liegen bei zweimal täglicher Anwendung bei etwa 60 Euro/Monat (Stand Mai 2010).[60] Die Wirkung beruht auf einer Störung der Fettresorption des Gegessenen – d. h., der Fettanteil wird in Form von Fettdurchfällen ausgeschieden. Die Wirkung bleibt weitgehend auf die Mahlzeit nach der Medikamenteneinnahme beschränkt. Nachteil: Mit der fehlenden Fettaufnahme werden auch fettlösliche Vitamine mit dem Stuhl ausgeschieden. Sinnvoll kann der Einsatz von Orlistat im Rahmen einer betreuten Gewichtsreduktion sein, wenn andere Maßnahmen keinen oder zu geringen Erfolg zeigen.
Ein neuerer Wirkansatz zur Gewichtsreduktion bei Typ-2-Diabetes besteht in der Gabe von Inkretinmimetika.[61]
Chirurgische Intervention
Wenn alle konservativen Behandlungsmethoden versagen, kann die Adipositaschirurgie zum Einsatz kommen. Bei Übergewichtigen mit einem BMI deutlich über 40 ist davon auszugehen, dass mit nicht-chirurgischen Maßnahmen nur in Ausnahmefällen eine signifikante, nachhaltige Gewichtsreduktion zu erzielen ist.
Verbreitung
Die Adipositas als komplexes Krankheitsbild betrifft alle Bevölkerungsschichten und Altersgruppen (jedoch nicht im jeweils gleichen Maße) und beschränkt sich keineswegs auf die Industrieländer. Waren im Jahre 1995 weltweit noch 200 Millionen Erwachsene adipös, so waren es im Jahre 2000 schon 300 Millionen, davon 115 Millionen in Entwicklungsländern. Seit 1975 hat sich die Zahl der Adipösen bis 2018 weltweit verdreifacht.[7] Weltweit leben laut WHO über 300 Millionen Menschen mit Adipositas. Nachdem das Problem jahrzehntelang auf die wohlhabenden Industrieländer beschränkt war, beobachtet man in jüngster Zeit einen Anstieg der ernährungsbedingten Krankheiten auch in Schwellenländern wie Indien oder China. Die WHO spricht von einer Pandemie.
Deutschland
In Deutschland wird seit Jahrzehnten ein Anstieg der Adipositas-Prävalenz beobachtet. Befragungen ergeben niedrigere Werte als Untersuchungen, bei denen Größe und Gewicht gemessen werden. Ein Anstieg über die Jahre zeigt sich bei beiden Erhebungsarten.
Gemäß Mikrozensus-Zusatzerhebung aus dem Jahre 2003 waren 13,6 % der Männer und 12,3 % der Frauen ab 18 Jahren adipös (d. h. BMI 30 oder höher). Bei der Folgeerhebung im Jahr 2009 waren es 15,7 % der Männer und 13,8 % der Frauen.[64] Nach den Daten der telefonischen Erhebungen des Robert Koch-Instituts (GEDA 2009) liegt der Anteil der Erwachsenen mit einem BMI ab 30 kg/m² in einem ähnlichen Bereich. Hier geben 16,3 % der Männer und 15,7 % der Frauen entsprechende Körpermaße an.[65]
Die beiden großen Untersuchungssurveys für Deutschland zeigen den gleichen Trend, nur auf höherem Niveau: Im Bundes-Gesundheitssurvey 1998 wurde Adipositas (BMI>=30) bei 18,9 % der Männer und 22,5 % der Frauen gemessen. Bei der Fortsetzungs-Studie DEGS 2008/11 waren es 23,3 % der Männer und 23,9 % der Frauen.[13]
Mit dem Alter steigt auch der Anteil der adipösen Personen. Bei den Männern ist Adipositas in der Altersgruppe der 60- bis 69-Jährigen am meisten verbreitet, bei den Frauen in der Altersgruppe der 70- bis 79-Jährigen. Außerdem korreliert die Verbreitung von Adipositas mit dem sozioökonomischen Status: Menschen mit hohem Status sind deutlich seltener adipös (BMI >=30). Dieser Effekt ist bei den Frauen besonders ausgeprägt.[13]
Die Krankenkasse DAK-Gesundheit hat im November 2016 eine Studie herausgegeben, mit dem Ergebnis, dass bereits jeder vierte Deutsche stark übergewichtig ist. Um diese Zahl wieder zu senken, fordert die Kasse eine frühere Beratung und bessere Unterstützung von Betroffenen.[66]
Nach deutschem Recht ist die Diskriminierung von Menschen auf Grund ihres Gewichts nicht strafbar, weshalb es zulässig ist, wenn Hotels sich weigern, Zimmer an Menschen mit Adipositas zu vermieten.[67]
Österreich
Waren in Österreich 1991 noch 8,5 % der Erwachsenen adipös, so waren es im Jahre 2000 schon 11 %. Europaweit sind 10–20 % der Männer und 15–25 % der Frauen adipös, tendenziell ist ein Anstieg der Adipositasprävalenz Richtung Süden und Osten zu beobachten. Dies gilt auch für Österreich – mit dem höchsten Anteil an Übergewichtigen im Osten des Landes und dem niedrigsten Anteil in Tirol und Vorarlberg.
USA
In den USA waren nach Schätzungen des CDC in dem Zeitraum von 2017 bis 2018 42,4 % der Erwachsenen ab 20 Jahren adipös (BMI ≥ 30) und 9,2 % morbid adipös (BMI ≥ 40). Sozial schlechter Gestellte und Angehörige von Minderheiten (Indianer, Schwarze) sind dabei sehr viel häufiger bzw. stärker übergewichtig als andere Bevölkerungsgruppen und haben eine niedrigere Lebenserwartung.[68]
Laut einer Studie der Duke University aus dem Mai 2012 waren damals rund 36 % aller Amerikaner fettleibig. Die Wissenschaftler rechnen damit, dass sich die Zahl bis zum Jahr 2030 auf 42 % erhöht.[69]
Italien
Die europäische IDEFICS-Studie,[6] die „[…] die Auswirkungen von Ernährung, Lebensweise und sozialem Umfeld auf die Gesundheit von europäischen Kindern im Alter von zwei bis zehn Jahren […]“ untersucht, zeigt für Italien eine Prävalenz von 42 % für Übergewicht oder Fettleibigkeit in den untersuchten Altersklassen. In allen untersuchten Ländern ist jedes fünfte Kind übergewichtig oder fettleibig. Der Anteil fettleibiger Kinder in den untersuchten südlichen Ländern Europas beträgt bis zu 20 %, der in den nördlichen Regionen liegt unter 5 %.[70]
Adipositas bei Tieren
Adipositas spielt vor allem bei Haushunden und Hauskatzen eine größere Rolle. In den Industrieländern sind im Mittel 40 % der Hunde und Katzen adipös, wobei in den letzten 40 Jahren eine Zunahme um etwa 10 % zu verzeichnen war. Bei Hunden neigen einige Rassen (Labrador Retriever, Cocker Spaniel) stärker zu Übergewicht, bei Katzen lässt sich kein Rassenzusammenhang nachweisen. Familien- und Schoßhunde werden eher übergewichtig als Arbeitshunde. Während bei Hunden weibliche Tiere eher zu Übergewicht neigen, sind es bei Katzen männliche Tiere. Eine Kastration ist ein wesentlicher Risikofaktor: Kastrierte Tiere neigen zu einer stärkeren Futteraufnahme und zu einer verminderten Bewegung. Als Ursache dieses Phänomens werden reduzierte Östrogen-Spiegel und erhöhte IGF-1-Spiegel vermutet. Auch eine Veränderung der Genexpression von Leptin und Lipoproteinlipasen durch die Kastration wird diskutiert. Das Alter ist ein weiterer Risikofaktor, Übergewicht tritt vor allem im mittleren Lebensalter auf. Die Fütterung spielt eine entscheidende Rolle, vor allem das Verfüttern von Extrahappen und Tischabfällen scheint eine maßgebliche Rolle zu spielen, da sie meist nicht in die Tagesration eingerechnet werden. Bewegungsmangel führt ebenfalls zu stärkerer Gewichtszunahme. Freigänger sind wesentlich seltener adipös als reine Wohnungskatzen. Bei Hunden neigen einzeln gehaltene Hunde stärker zu Übergewicht als solche, die mit Artgenossen zusammenleben. Übergewichtige und ältere Hundehalter besitzen häufig übergewichtige Hunde.[71]
Folgen einer Adipositas sind vor allem Osteoarthrosen, Kreuzbandrisse, Hauterkrankungen, Harnsteine, Bluthochdruck, Lungenfunktionsstörungen, feliner beziehungsweise caniner Diabetes mellitus, bei Hunden auch Pankreatitis, Tumorerkrankungen sowie verminderte Lebenserwartung und Lebensqualität.[71]
Siehe auch
- Untergewicht
- Lipödem
- Bestimmung des Muskelmasse/Fett-Verhältnisses: Bioelektrische Impedanzanalyse
- Fructose#Metabolisches Syndrom bei übermäßigem Konsum
- Liste der Länder nach Anteil an adipösen Personen
Literatur
- P. Schauder, G. Ollenschläger: Ernährungsmedizin. Prävention und Therapie. 2006, ISBN 3-437-22921-4.
- H. Biesalski, P. Fürst, H. Kasper: Ernährungsmedizin. 2004, ISBN 3-13-100293-X.
- G. Reich, M. Cierpka: Psychotherapie der Eßstörungen. 2001, ISBN 3-13-108782-X.
- Rachel Schemmel (Editor): Nutrition, Physiology and Obesity. CRC Press, Boca Raton FL 1980, ISBN 0-8493-5471-4.
- S3-Leitlinie: Therapie der Adipositas im Kindes- und Jugendalter. AWMF-Registernummer 050/002, Langfassung, Kurzfassung, Leitlinienreport, Stand 08/2019
- S3-Leitlinie: Adipositas und Schwangerschaft. AWMF-Registernummer 015/081, Langfassung, Kurzfassung, Leitlinienreport, Stand 06/2019.
- S2-Leitlinie: Adipositas der Deutschen Gesellschaft für pädiatrische Rehabilitation und Prävention, AWMF-Registernummer 070/001 (Volltext), Stand 10/2007
- S3-Leitlinie: Adipositas - Prävention und Therapie der Adipositas der Deutschen Adipositas-Gesellschaft, Deutschen Diabetes Gesellschaft, Deutschen Gesellschaft für Ernährung und Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin, AWMF-Registernummer 050/001 (Volltext), Stand 04/2014
- Georges Vigarello: Les métamorphoses du gras: Histoire de l’obésité du Moyen Age au XXe siècle. Ed. Seuil, Paris 2010, ISBN 978-2-02-089893-5.
- Werner Walisch: Adipositas aus einer mehrperspektivischen Sicht - Überlegungen zu gesellschaftlichen Diskursen über die Entstehung und Behandlung von Adipositas. (PDF; 3,88 MB) In: Systeme 23, 2009, S. 194–220
Weblinks
- Adipositas. Weltgesundheitsorganisation (englisch)
Anmerkungen
- Normwerte der Deutschen Gesellschaft für Ernährung: bei Männern 20 bis 25, bei Frauen 19 bis 24 kg/m²
- Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO Consultation. In: WHO (Hrsg.): WHO Technical Report Series. Band 894, 2000.
- Gerd Herold: Innere Medizin 2016. S. 722
- Interdisziplinäre Leitlinie der Qualität S3 zur „Prävention und Therapie der Adipositas“. S3-Leitlinie der Deutschen Adipositas-Gesellschaft, Stand 30. April 2014, gültig bis 30. April 2019, AWMF-Registernr. 050-001, S. 15, abgerufen am 5. Oktober 2016 (PDF).
- Arbeitsgemeinschaft Adipositas im Kindes- und Jugendalter (AGA).
- idefics.eu (Memento vom 29. April 2014 im Internet Archive)
- WHO: Obesity and overweight. 16. Februar 2018, abgerufen am 30. Januar 2022 (englisch).
- Sarah C. Bundrick, Marie S. Thearle, Colleen A. Venti, Jonathan Krakoff, Susanne B. Votruba: Soda Consumption During Ad Libitum Food Intake Predicts Weight Change. In: Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics. 2013, S. , doi:10.1016/j.jand.2013.09.016.
- Lynne Millar, Bosco Rowland, Melanie Nichols, Boyd Swinburn, Catherine Bennett, Helen Skouteris, Steven Allender: Relationship between raised BMI and sugar sweetened beverage and high fat food consumption among children. In: Obesity. 2013, S. n/a–n/a, doi:10.1002/oby.20665.
- M. Zheng, A. Rangan, N J Olsen, L. Bo Andersen, N. Wedderkopp, P. Kristensen, A. Gr ntved, M. Ried-Larsen, S M Lempert, M. Allman-Farinelli, B L Heitmann: Sugar-sweetened beverages consumption in relation to changes in body fatness over 6 and 12 years among 9-year-old children: the European Youth Heart Study. In: European Journal of Clinical Nutrition. 2013, S. , doi:10.1038/ejcn.2013.243.
- Cara B. Ebbeling: Sugar-sweetened beverages and body weight. In: Current Opinion in Lipidology. 2013, S. 1, doi:10.1097/MOL.0000000000000035.
- Maira Bes-Rastrollo, Matthias B. Schulze, Miguel Ruiz-Canela, Miguel A. Martinez-Gonzalez, David Stuckler: Financial Conflicts of Interest and Reporting Bias Regarding the Association between Sugar-Sweetened Beverages and Weight Gain: A Systematic Review of Systematic Reviews. In: PLoS Medicine. 10, 2013, S. e1001578, doi:10.1371/journal.pmed.1001578.
- Übergewicht und Adipositas in Deutschland: Werden wir immer dicker? Folie 8-9. Robert Koch-Institut, DEGS-Symposium „Gemessen und gefragt - die Gesundheit der Deutschen unter der Lupe“, abgerufen am 12. Februar 2016.
- Seehofers nationale Verzehrstudie: Die dicke Unterschicht. taz.de, abgerufen 19. Februar 2011.
- A. J. Stunkard, J. R. Harris u. a.: The body-mass index of twins who have been reared apart. In: The New England Journal of Medicine. Band 322, Nummer 21, Mai 1990, ISSN 0028-4793, S. 1483–1487, doi:10.1056/NEJM199005243222102, PMID 2336075.
- A. J. Stunkard, T. I. Sørensen u. a.: An adoption study of human obesity. In: The New England Journal of Medicine. Band 314, Nummer 4, Januar 1986, ISSN 0028-4793, S. 193–198, doi:10.1056/NEJM198601233140401, PMID 3941707.
- R. L. Atkinson: Viruses as an etiology of obesity. In: Mayo Clin Proc. Band 82, Nr. 10, 2007, S. 1192–1198, PMID 17908526.
- A. K. Mitra, K. Clarke: Viral obesity: fact or fiction? In: Obes Rev. Band 11, Nr. 4, 2010, S. 289–296, PMID 19874530.
- C. Gabbert u. a.: Adenovirus 36 and Obesity in Children and Adolescents. In: Pediatrics. Band 11, Nr. 4, 2010, S. 289–296, doi:10.1542/peds.2009-3362.
- H. N. Na, H. Kim, J. H. Nam: Prophylactic and therapeutic vaccines for obesity. In: Clinical and experimental vaccine research. Band 3, Nummer 1, Januar 2014, ISSN 2287-3651, S. 37–41, doi:10.7774/cevr.2014.3.1.37, PMID 24427761, PMC 3890448 (freier Volltext) (Review).
- SCIENCE 2.0: American Chemical Society, Symposium: Genomics of Obesity - 20. August 2010.
- L. D. Whigham, B. A. Israel, R. L. Atkinson: Adipogenic potential of multiple human adenoviruses in vivo and in vitro in animals. In: Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2006 Jan;290(1), S. R190-R194. Epub 2005 Sep 15. PMID 16166204
- S. D. Vangipuram, M. Yu, J. Tian, K. L. Stanhope, M. Pasarica, P. J. Havel, A. R. Heydari, N. V. Dhurandhar: Adipogenic human adenovirus-36 reduces leptin expression and secretion and increases glucose uptake by fat cells. In: Int J Obes. 2007; 31: S. 87–96. Epub 2006 Mai 16. PMID 16703005.
- R J Stubbs, C G Harbron, P R Murgatroyd, A M Prentice: Covert manipulation of dietary fat and energy density: effect on substrate flux and food intake in men eating ad libitum. In: The American Journal of Clinical Nutrition. Band 62, Nr. 2, 1. August 1995, ISSN 0002-9165, S. 316–329, doi:10.1093/ajcn/62.2.316 (oup.com [abgerufen am 25. Februar 2020]).
- A M Prentice: Manipulation of dietary fat and energy density and subsequent effects on substrate flux and food intake. In: The American Journal of Clinical Nutrition. Band 67, Nr. 3, 1. März 1998, ISSN 0002-9165, S. 535S–541S, doi:10.1093/ajcn/67.3.535S (oup.com [abgerufen am 25. Februar 2020]).
- Günther Wolfram et al.: Fettzufuhr und Prävention ausgewählter ernährungsmitbedingter Krankheiten. Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V., Bonn, abgerufen am 25. Februar 2020.
- Dolores Buscemi, Ashwani Kumar, Rebecca Nugent, Kenneth Nugent: Short sleep times predict obesity in internal medicine clinic patients. In: Journal of Clinical Sleep Medicine. 2007, Nr. 3, S. 681–688.
- Virginia Quick, Carol Byrd-Bredbenner, Adrienne A. White, Onikia Brown, Sarah Colby, Suzanne Shoff, Barbara Lohse, Tanya Horacek, Tanda Kidd, Geoffrey Greene: Eat, Sleep, Work, Play: Associations of Weight Status and Health-Related Behaviors Among Young Adult College Students. In: American Journal of Health Promotion. 2013, S. 131220084321009, doi:10.4278/ajhp.130327-QUAN-130.
- Min-Ju Kim, Kuk-Hui Son, Hyun-Young Park, Dong-Ju Choi, Chang-Hwan Yoon, Hea-Young Lee, Eun-Young Cho, Myeong-Chan Cho: Association between shift work and obesity among female nurses: Korean Nurses’ Survey. In: BMC Public Health. 13, 2013, S. 1204, doi:10.1186/1471-2458-13-1204.
- Jennifer H. Stern, Andriene S. Grant, Cynthia A. Thomson, Lesley Tinker, Lauren Hale, Kathleen M. Brennan, Nancy F. Woods, Zhao Chen: Short sleep duration is associated with decreased serum leptin, increased energy intake, and decreased diet quality in postmenopausal women. In: Obesity. 2013, doi:10.1002/oby.20683.
- Suzanna M. Martinez, Louise C. Greenspan, Nancy F. Butte, Steven E. Gregorich, Cynthia L. De Groat, Julianna Deardorff, Carlos Penilla, Lauri A. Pasch, Elena Flores, Jeanne M. Tschann: Mother-reported sleep, accelerometer-estimated sleep and weight status in Mexican American children: sleep duration is associated with increased adiposity and risk for overweight/obese status. In: Journal of Sleep Research. 2013, S. n/a–n/a, doi:10.1111/jsr.12114.
- C. N. Hart, M. A. Carskadon, R. V. Considine, J. L. Fava, J. .. Lawton, H. A. Raynor, E. .. Jelalian, J. .. Owens, R. .. Wing: Changes in Children’s Sleep Duration on Food Intake, Weight, and Leptin. In: PEDIATRICS. 132, 2013, S. e1473–e1480, doi:10.1542/peds.2013-1274.
- Barry I. Graubard, Heather Orpana, Brian K. Kit, Katherine M. Flegal: Association of All-Cause Mortality With Overweight and Obesity Using Standard Body Mass Index Categories: A Systematic Review and Meta-analysis. In: JAMA. Band 309, Nr. 1, 2. Januar 2013, ISSN 0098-7484, S. 71–82, doi:10.1001/jama.2012.113905, PMID 23280227, PMC 4855514 (freier Volltext) – (jamanetwork.com [abgerufen am 7. Januar 2019]).
- Xavier Michelet, Lydia Dyck u. a.: Metabolic reprogramming of natural killer cells in obesity limits antitumor responses. In: Nature Immunology. 19, 2018, S. 1330, doi:10.1038/s41590-018-0251-7.
- Hilmar Burchardi: Ätiologie und Pathophysiologie der akuten respiratorischen Insuffizienz (ARI). In: J. Kilian, H. Benzer, F. W. Ahnefeld (Hrsg.): Grundzüge der Beatmung. Springer, Berlin u. a. 1991, ISBN 3-540-53078-9, 2., unveränderte Aufl. ebenda 1994, ISBN 3-540-57904-4, S. 47–91; hier: S. 87 f.
- Matthias Lenz u. a.: Morbidität und Mortalität bei Übergewicht und Adipositas im Erwachsenenalter: Eine systematische Übersicht. In: Deutsches Ärzteblatt. Jg. 106, Heft 40.
- M. F. Elias u. a.: Obesity, diabetes and cognitive deficit: The Framingham Heart Study. In: Neurobiol Aging. Band 26, Nr. 1, 2005, S. 11–16, PMID 16223549.
- P. A. Wolf u. a.: Relation of obesity to cognitive function: importance of central obesity and synergistic influence of concomitant hypertension. The Framingham Heart Study. In: Curr Alzheimer Res. Band 4, Nr. 2, 2007, S. 111–116, PMID 17430232.
- F. Irie u. a.: Enhanced risk for Alzheimer disease in persons with type 2 diabetes and APOE epsilon4: the Cardiovascular Health Study Cognition Study. In: Arch Neurol. Band 65, Nr. 1, 2008, S. 83–89, PMID 18195144.
- W. L. Xu et al.: Uncontrolled diabetes increases the risk of Alzheimer’s disease: a population-based cohort study. In: Diabetologia. Band 52, Nr. 6, 2009, S. 1031–1039, PMID 19280172.
- E. K. Naderali u. a.: Obesity and Alzheimer’s Disease: A Link Between Body Weight and Cognitive Function in Old Age. In: Am J Alzheimers Dis Other Demen. Epub ahead of print, 2009, PMID 19801534.
- A. R. Cyrus u. a.: Brain Structure and Obesity. In: Human Brain Mapping, 2009, Epub ahead of print.
- Adipositas lässt Gehirn schneller altern. (Memento vom 30. März 2012 im Internet Archive) In: Deutsches Ärzteblatt. 24. August 2009.
- Gesellschaft gegen Gewichtsdiskriminierung, 15. April 2008: Verbeamtung trotz Adipositas (Memento vom 22. Dezember 2012 im Internet Archive)
- Ekkehard Müller-Jentsch: Prozess um Verbeamtung einer Lehrerin: Guter Unterricht – aber die Lehrerin war zu schwer. In: Süddeutsche Zeitung. 14. April 2011, abgerufen am 9. Februar 2014.
- N. Halfon, K. Larson, W. Slusser: Associations Between Obesity and Comorbid Mental Health, Developmental, and Physical Health Conditions in a Nationally Representative Sample of US Children Aged 10 to 17. doi:10.1016/j.acap.2012.10.007.
- R. M. Reynolds, K. M. Allan, E. A. Raja, S. .. Bhattacharya, G. .. McNeill, P. C. Hannaford, N. .. Sarwar, A. J. Lee, S. .. Bhattacharya, J. E. Norman: Maternal obesity during pregnancy and premature mortality from cardiovascular event in adult offspring: follow-up of 1 323 275 person years. In: BMJ. 347, 2013, S. f4539–f4539, doi:10.1136/bmj.f4539.
- Gestationsdiabetes (GDM). (PDF) (Nicht mehr online verfügbar.) Technische Universität München, 1. März 2016, archiviert vom Original am 14. Dezember 2016; abgerufen am 14. Dezember 2016.
- Kinderwunsch und Schwangerschaft bei Adipositas. Abgerufen am 14. Dezember 2016.
- Endocrine Society
- M. W. Schwartz, R. J. Seeley, L. M. Zeltser, A. Drewnowski, E. Ravussin, L. M. Redman, R. L. Leibel: Obesity Pathogenesis: An Endocrine Society Scientific Statement. In: Endocrine reviews. Band 38, Nummer 4, 08 2017, S. 267–296, doi:10.1210/er.2017-00111, PMID 28898979, PMC 5546881 (freier Volltext) (Review).
- S3-Leitlinie: Prävention und Therapie der Adipositas, AWMF-Registernummer 050 - 001 (online: Volltext), Stand 30. April 2014.
- Diets with High or Low Protein Content and Glycemic Index for Weight-Loss Maintenance. In: New England Journal of Medicine, abgerufen am 27. März 2011.
- Gisela Olias: Abnehmen mit eiweißreicher Kost (Memento vom 5. Dezember 2013 im Internet Archive) SpringerMedizin.at, abgerufen am 27. März 2011.
- K. Shaw, H. Gennat, P. O’Rourke, C. del Mar: Exercise for overweight or obesity. In: Cochrane database of systematic reviews (online). Nr. 4, 2006, S. CD003817, doi:10.1002/14651858.CD003817.pub3, PMID 17054187.
- Biesalski, S. 259.
- Kurt A. Moosburger: Fettverbrennung im Sport - Mythos und Wahrheit (Memento vom 2. Februar 2010 im Internet Archive) (PDF; 61 kB).
- Endlich: Appetithemmer Sibutramin (Reductil) vom Markt. In: Arznei-Telegramm. 12. Februar 2010, abgerufen am 9. Februar 2014 (PDF; 104 KB).
- Nebenwirkungen: Rimonabant (Acomplia) vom Markt. In: arznei-telegramm. 7. November 2008, abgerufen am 9. Februar 2014 (PDF; 97 KB).
- Kosten für 84 Kapseln etwa 90 Euro gemäß Recherche in Internetapotheken im Mai 2010 für Xenical 120 mg.
- Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diabetes. Evidenzbasierte Diagnosik und Therapie. 10. Auflage. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2, S. 34–36.
- Global Obesity Levels - Obesity - ProCon.org. Abgerufen am 22. Juni 2017.
- Overweight and obesity. Abgerufen am 22. Juni 2017 (britisches Englisch).
- Tabellen der Gesundheitsberichterstattung des Bundes. Statistisches Bundesamt (destatis).
- Ergebnisse der Studie Gesundheit in Deutschland aktuell 2009. Robert Koch-Institut, Beiträge zur Gesundheitsberichterstattung des Bundes: Daten und Fakten, S. 100.
- Adipositas-Studie fordert frühere Hilfe für Betroffene, zuletzt abgerufen am 25. November 2016.
- Cuxhaven:Designerstühle instabil – Nordsee-Hotel vermietet nicht an Dicke Bericht der Tageszeitung DIE WELT vom 5. Juni 2020, abgerufen am 5. Juni 2020
- Prevalence of Obesity and Severe Obesity Among Adults: United States, 2017–2018. Abgerufen am 3. August 2020.
- Übergewicht im Jahr 2030: Fast die Hälfte der Amerikaner wird fettleibig sein. In: Süddeutsche Zeitung. 29. Juni 2012, abgerufen am 9. Februar 2014.
- Wie man Fettleibigkeit bei Kindern vermeiden kann – Neues von der IDEFICS-Studie (Memento vom 12. Februar 2012 im Internet Archive) European Food Information Council 2011.
- Stefanie Handl, Christine Iben: Aktuelles zur Adipositas bei Hund und Katze I: Risikofaktoren, assoziierte Erkrankungen und pathophysiologische Hintergründe. In: Kleintierpraxis, 57, 2012, S. 196–210.
