Linamarin

Strukturformel
Allgemeines
Name	Linamarin
Andere Namen	2-Methyl-2-[(2S,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-trihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]oxypropannitril; (2-Cyano-2-propyl)-β-D-glucopyranosid; O-β-D-Glucopyranosyl-2-hydroxy-2-methylpropionitril;
Summenformel	C10H17NO6
Kurzbeschreibung	farblose Nadeln[1]
Externe Identifikatoren/Datenbanken
EG-Nummer	637-249-5
ECHA-InfoCard	100.164.971
PubChem	11128
Wikidata	Q425157
Eigenschaften
Molare Masse	247,25 g·mol−1
Aggregatzustand	fest
Schmelzpunkt	143–144 °C[1]
Löslichkeit	gut in Wasser[1] und Ethanol[2]; unlöslich in Diethylether[2];
Sicherheitshinweise
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung [3] Achtung
H- und P-Sätze	H: 302‐315‐319‐332‐335
	P: 261‐305+351+338 [3]
Toxikologische Daten	500 mg·kg−1 (LD50, Ratte, oral)[4][5]
	Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.

Linamarin ist ein cyanogenes Glycosid, welches aus den Blättern und der Wurzel von Pflanzen wie Maniok, der Limabohne oder dem Flachs isoliert wurde. Das Aglycon ist das Cyanhydrin von Aceton; der Zuckerbaustein ist Glucose. Ein chemisch mit Linamarin sehr verwandtes Glycosid ist Lotaustralin, welches ein geringfügig anderes Aglycon besitzt.

Bei Kontakt mit Enzymen und der Darmflora im menschlichen Verdauungsapparat wird Linamarin zu der giftigen Blausäure zersetzt.

Der Konsum von Maniokprodukten mit geringem Gehalt an Linamarin ist in den Tieflandtropen weit verbreitet, und daher waren unzulänglich verarbeitete Maniokwurzeln mit hohem Linamarin-Gehalt die Ursache für dort vorkommende nahrungsmittelbedingte Vergiftungen. Besonders die oberen Bewegungsneuronen waren davon betroffen. Diese Erkrankung wurde als Konzo bekannt. Zunächst wurde die Erkrankung von Trolli und später durch eine Forschungsgruppe unter Hans Rosling beschrieben.[6]

Die nahrungsmittelbedingte Aufnahme von Linamarin wurde als ein Risikofaktor zur Entwicklung von Glukoseintoleranz und Diabetes angesehen. Jedoch konnte dies im Tierexperiment nicht zuverlässig bestätigt werden.[7] Heute geht man davon aus, dass Linamarin bestehende Erkrankungen fördern kann, aber nicht die Ursache für eine Erkrankung ist.[8]

Die Bildung von Blausäure aus Linamarin ist ein enzymatischer Prozess und wird durch Linamarase, welches sich in den Zellwänden der Pflanze befindet, verursacht. Aufgrund der Flüchtigkeit von Blausäure wird bei der Verarbeitung zum Nahrungsmittel das Gift durch Bleichen im Sonnenlicht, Kochen oder durch Fermentation entfernt.[9] Auf diese Weise werden Produkte wie Garri, Fufu und Agbelima aus Manioka hergestellt.

In einer Studie aus dem Jahre 2003 wurde mit Hilfe gentechnischer Verfahren die Linamarin-Bildung in der Pflanze reduziert.[10]

Einzelnachweise

Shmuel Yannai: Dictionary of Food Compounds with CD-ROM: Additives, Flavors, and Ingredients. CRC Press, 2003, ISBN 978-1-58488-416-3, S. 695.
Eintrag zu Linamarin. In: Römpp Online. Georg Thieme Verlag, abgerufen am 1. Juni 2014.
Datenblatt α-Hydroxyisobutyronitrile β-D-glucopyranoside bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 7. April 2011 (PDF).
Toxicology and Applied Pharmacology. Vol. 42, Pg. 539, 1977.
Eintrag zu Linamarin in der ChemIDplus-Datenbank der United States National Library of Medicine (NLM)
J. P. Banea-Mayambu, T. Tylleskar, N. Gitebo, N. Matadi, M. Gebre-Medhin, H. Rosling: Geographical and seasonal association between linamarin and cyanide exposure from cassava and the upper motor neurone disease konzo in former Zaire, Trop Med Int Health 1997, 2, 1143–1151; PMID 9438470.
B. Soto-Blanco, P.C. Marioka, S.L. Gorniak: Effects of long-term low-dose cyanide administration to rats, Ecotoxicol Environ Saf 2002, 53, 37–41; PMID 12481854.
A. Yessoufou, J.M. Ategbo, A. Girard, J. Prost, K.L. Dramane, K. Moutairou, A. Hichami, N.A. Khan: Cassava-enriched diet is not diabetogenic rather it aggravates diabetes in rats. In: Fundam Clin Pharmacol 2002, 20, 579–586; PMID 17109651.
G. Padmaja: Cyanide detoxification in cassava for food and feed uses. Crit Rev Food Sci Nutr 1995, 35, 299–339; PMID 7576161.
D. Siritunga, R. Sayre: In Generation of cyanogen-free transgenic cassava, Planta 2003, 217, 367–373; PMID 14520563.

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[dofc-1] Shmuel Yannai: Dictionary of Food Compounds with CD-ROM: Additives, Flavors, and Ingredients. CRC Press, 2003, ISBN 978-1-58488-416-3, S. 695.

[roempp-2] Eintrag zu Linamarin. In: Römpp Online. Georg Thieme Verlag, abgerufen am 1. Juni 2014.

[Sigma-3] Datenblatt α-Hydroxyisobutyronitrile β-D-glucopyranoside bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 7. April 2011 (PDF).

[4] Toxicology and Applied Pharmacology. Vol. 42, Pg. 539, 1977.

[5] Eintrag zu Linamarin in der ChemIDplus-Datenbank der United States National Library of Medicine (NLM)

[Banea-6] J. P. Banea-Mayambu, T. Tylleskar, N. Gitebo, N. Matadi, M. Gebre-Medhin, H. Rosling: Geographical and seasonal association between linamarin and cyanide exposure from cassava and the upper motor neurone disease konzo in former Zaire, Trop Med Int Health 1997, 2, 1143–1151; PMID 9438470.

[Soto-7] B. Soto-Blanco, P.C. Marioka, S.L. Gorniak: Effects of long-term low-dose cyanide administration to rats, Ecotoxicol Environ Saf 2002, 53, 37–41; PMID 12481854.

[Yessoufou-8] A. Yessoufou, J.M. Ategbo, A. Girard, J. Prost, K.L. Dramane, K. Moutairou, A. Hichami, N.A. Khan: Cassava-enriched diet is not diabetogenic rather it aggravates diabetes in rats. In: Fundam Clin Pharmacol 2002, 20, 579–586; PMID 17109651.

[Padmaja-9] G. Padmaja: Cyanide detoxification in cassava for food and feed uses. Crit Rev Food Sci Nutr 1995, 35, 299–339; PMID 7576161.

[Siritunga1-10] D. Siritunga, R. Sayre: In Generation of cyanogen-free transgenic cassava, Planta 2003, 217, 367–373; PMID 14520563.