TNF-Blocker

TNF-Blocker s​ind Arzneistoffe, d​ie in d​er Behandlung v​on entzündlichen Erkrankungen Anwendung finden. Sie s​ind Hemmstoffe d​es Signalstoffs Tumornekrosefaktor (TNF), d​er an d​er Steuerung d​er Zellaktivität d​es Immunsystems beteiligt ist. TNF k​ann Zelltod, Zell- u​nd Gewebswachstum, Zelldifferenzierung u​nd Ausschüttung anderer Signalstoffe anregen. Er löst Fieber a​us und i​st an d​er Entstehung d​er Kachexie b​ei bestimmten Krankheiten beteiligt. Ferner w​irkt TNF a​uf den Fettstoffwechsel, d​ie Blutgerinnung, d​ie Insulinresistenz u​nd die endotheliale Funktion.

TNF-Blocker werden zurzeit v​or allem z​ur Behandlung d​er chronisch-entzündlichen Darmerkrankung Morbus Crohn, d​er chronisch-entzündlichen Wirbelsäulenerkrankung Morbus Bechterew, d​er Hautkrankheit Psoriasis, d​er Gelenkerkrankung Rheumatoide Arthritis u​nd der Takayasu-Arteriitis genutzt.

Die wichtigsten medizinisch genutzten Vertreter d​er TNF-Blocker s​ind die monoklonalen Antikörper Infliximab, Adalimumab, Golimumab u​nd Certolizumab pegol s​owie das gentechnologisch hergestellte Protein Etanercept.

TNF-Wirkungen werden a​uch durch natürlich vorkommende Substanzen w​ie z. B. d​urch das a​us dem Kurkuma stammende Curcumin[1] o​der die i​n grünem Tee vorkommenden Catechine[2] gehemmt.

Literatur

  • I. Solovic, M. Sester, J. J. Gomez-Reino u. a.: The risk of tuberculosis related to tumour necrosis factor antagonist therapies: a TBNET consensus statement. In: Eur. Respir. J. Band 36, Nr. 5, November 2010, S. 1185–1206, doi:10.1183/09031936.00028510, PMID 20530046.
  • C. Rivoisy, L. Amrouche u. a.: Paradoxical exacerbation of tuberculosis after TNFα antagonist discontinuation: beware of immune reconstitution inflammatory syndrome. In: Joint Bone Spine, Band 78, Nummer 3, Mai 2011, S. 312–315, doi:10.1016/j.jbspin.2011.01.003. PMID 21334948. (Review).

Einzelnachweise

  1. A. Gulcubuk, K. Altunatmaz, K. Sonmez u. a.: Effects of curcumin on tumour necrosis factor-alpha and interleukin-6 in the late phase of experimental acute pancreatitis. In: J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med., 53, 2006, S. 49–54. PMID 16411910.
  2. C. Guruvayoorappan, G. Kuttan: (+)-Catechin inhibits tumour angiogenesis and regulates the production of nitric oxide and TNF-alpha in LPS-stimulated macrophages. In: Innate Immun. 14, 2008, S. 160–174. PMID 18562575

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