Mycoplasma pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae ist ein Bakterium und der wichtigste Erreger der so genannten „atypischen Pneumonie“. Auch Tracheobronchitis, Kehlkopfentzündung, Hirnhautentzündung, Mittelohrentzündung und weitere Krankheitsbilder können von Mycoplasma pneumoniae verursacht werden. Zudem wird es bei Infektion des Menschen mit Störungen des hämatopoetischen (blutbildenden) Systems, des zentralen Nervensystems, der Leber und Bauchspeicheldrüse sowie kardiovaskulären Syndromen in Verbindung gebracht.
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Mycoplasma pneumoniae | ||||||||||||
| Systematik | ||||||||||||
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| Wissenschaftlicher Name | ||||||||||||
| Mycoplasma pneumoniae | ||||||||||||
| Somerson et al. 1963 |
Eigenschaften
Mycoplasma pneumoniae ist ein zellwandloses Bakterium und im Vergleich zu anderen Bakterien sehr klein (ca. 10 % des Volumens von Escherichia coli). Im Gegensatz zu anderen Bakterien kann es Cholesterin nicht selbst produzieren, sondern muss es aus der Umgebung aufnehmen. Der Keim besitzt ein besonderes Organell, mit dem er sich an das Flimmerepithel des Respirationstraktes anheften kann.[1] Weitere Pathogenitätsfaktoren sind Superantigene und die Produktion von Wasserstoffperoxid (H2O2).[2]
Erkrankungen
Mycoplasma pneumoniae kommt beim gesunden Menschen nicht vor, ist aber hochansteckend. Es ist ein wichtiger Erreger der atypischen Lungenentzündung. Gefährdet sind vor allem Kinder. In Gemeinschaftseinrichtungen wie Schulen oder Militärbasen sind Epidemien berichtet worden. Weiter durch Mycoplasma pneumoniae verursachte Erkrankungen sind Pharyngitis, Tracheobronchitis, eine hämolytische Anämie, die allerdings meist subklinisch bleibt, ein makulopapilläres Erythem, Muskelschmerzen und verschiedene, teils schwerwiegende neurologische Erkrankungen.[3] Weiterhin wird ein Zusammenhang zwischen einer Infektion mit M. pneumoniae und der Entstehung von Asthma vermutet.[4]
Nachweis
Häufig werden Infektionen mit Mycoplasma pneumoniae detektiert, indem die DNA mit einer Polymerase-Kettenreaktion vervielfältigt und sichtbar gemacht wird. Schnelltests, die auf dem Prinzip des Enzymimmunoassays basieren, sind kommerziell erhältlich. Weil es 6 Wochen dauert, um Mykoplasmen zu kultivieren, spielt diese Methode für den Erregernachweis bei klinischen Fragestellungen eine untergeordnete Rolle.[5] Weiterhin ist es möglich, Antikörper über eine Komplementbindungsreaktion nachzuweisen.[2]
Eine klinische Methode, um einen Verdacht auf eine Mykoplasmeninfektion innerhalb von wenigen Minuten zu erhärten, ist das Abkühlen von EDTA-Vollblut durch ein Eisbad für 3 Minuten. Bei 30 – 90 % der Infizierten treten Kälteagglutinine auf, die zu einer sichtbaren (reversiblen) Verklumpung der Erythrozyten unter Kälteeinwirkung führen.
Es können auch zwei Blutsenkungsröhrchen befüllt und dabei eines bei Zimmertemperatur sowie das andere im Kühlschrank belassen werden. Durch die Kälteagglutinine ist die Blutsenkungsgeschwindigkeit im Kühlschrank im Vergleich zur Blutsenkungsgeschwindigkeit bei Zimmertemperatur deutlich erhöht.
Therapie
Da Mykoplasmen keine Zellwand besitzen, sind Antibiotika, die in die Biosynthese der bakteriellen Zellwand eingreifen (z. B. β-Lactam-Antibiotika wie Penicillin oder Cephalosporine), wirkungslos. Stattdessen werden Tetracycline (z. B. Doxycyclin), Makrolide (z. B. Azithromycin und Clarithromycin) oder Fluorchinolone wie Moxifloxacin oder Levofloxacin[6] gegeben. Eine besondere Prophylaxe ist nicht bekannt.
Geschichte
Bei ihren Untersuchungen der atypischen Lungenentzündung war den Forschern zunächst nicht klar, dass Mycoplasma pneumoniae zu den Bakterien gehört. Mykoplasmen waren zu klein, um sie mit den damaligen Mikroskopen sichtbar zu machen. Auch ließen sie sich nicht durch Bakterienfilter zurückhalten. Deshalb wurde der Erreger einfach Eaton's agent genannt.[5]
Einzelnachweise
- Waites KB, Balish MF, Atkinson TP: New insights into the pathogenesis and detection of Mycoplasma pneumoniae infections.. In: Future Microbiol. 3, Nr. 6, 2008, S. 635–648. doi:10.2217/17460913.3.6.635. PMID 19072181. PMC PMC2633477 (freier Volltext).
- Rüdiger Dörris: Medizinische Mikrobiologie. Thieme Georg Verlag, Stuttgart 2005, ISBN 3-13-125313-4, S. 453 - 454.
- LA. Vervloet, C. Marguet, PA. Camargos: Infection by Mycoplasma pneumoniae and its importance as an etiological agent in childhood community-acquired pneumonias.. In: Braz J Infect Dis. 11, Nr. 5, Oktober 2007, S. 507–514. PMID 17962878.
- N. Nisar, R. Guleria, S. Kumar, T. Chand Chawla, N. Ranjan Biswas: Mycoplasma pneumoniae and its role in asthma.. In: Postgrad Med J. 83, Nr. 976, Februar 2007, S. 100–104. doi:10.1136/pgmj.2006.049023. PMID 17308212.
- Dajani AS, Clyde WA, Denny FW: Experimental Infection with Mycoplasma Pneumoniae (Eatons's Agent).. In: J Exp Med. 121, 1965, S. 1071–1086. PMID 14319403. PMC PMC2138014 (freier Volltext).
- Marianne Abele-Horn: Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten. Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 219 f.
