Rasagilin

Strukturformel
Allgemeines
Freiname	Rasagilin
Andere Namen	(R)-N-2-Propinyl-1-indanamin; (R)-N-Prop-2-inyl-2,3-dihydro-1H-inden-1-amin;
Summenformel	C12H13N (Rasagilin); C12H13N·CH4O3S (Rasagilin-Methylsulfonat);
Externe Identifikatoren/Datenbanken
PubChem	3052776
DrugBank	DB01367
Wikidata	Q420685
Arzneistoffangaben
ATC-Code	N04BD02
Wirkstoffklasse	Monoaminooxidase-Hemmer
Wirkmechanismus	irreversible Hemmung der MAO-B
Eigenschaften
Molare Masse	171,24 g·mol−1
Sicherheitshinweise
	GHS-Gefahrstoffkennzeichnung ; keine Einstufung verfügbar[1]
	GHS-Gefahrstoffkennzeichnung ; keine Einstufung verfügbar[1]
	Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.

Rasagilin ist ein Arzneistoff zur Behandlung der Parkinson-Krankheit.[2] In den Ländern der Europäischen Union ist es als Methansulfonat-Salz seit Juli 2005 unter dem Handelsnamen Azilect^® zugelassen. Rasagilin gehört zur Gruppe der selektiven irreversiblen Monoaminooxidase-Hemmer (MAO-Hemmer) und ist ein MAO-B-Hemmstoff der zweiten Generation. Es hemmt die MAO-B fünf- bis zehnmal stärker als das bislang aus dieser Gruppe verfügbare Selegilin.

Trotz der mit 0,6–2 Stunden kurzen Halbwertszeit des Rasagilin ist nur eine Verabreichung täglich erforderlich, da die MAO-B irreversibel blockiert wird.[3] Die klinische Wirkdauer ist daher durch die Rate der Biosynthese des Enzyms im Körper bestimmt.

Rasagilin ist für die frühe Monotherapie des idiopathischen Parkinson-Syndroms zugelassen, wobei eine symptomatische Wirksamkeit und eine Verzögerung des Behandlungsbeginns mit einer dopaminergen Therapie durch kontrollierte Studien teilweise belegt ist.[4] Ebenfalls zugelassen ist Rasagilin für die Kombinationsbehandlung von Patienten mit motorischen Fluktuationen.

Handelsnamen

Rasagilin ist in Deutschland, Österreich, Schweiz sowie der EU unter dem Namen Azilect von Teva und Lundbeck im Handel erhältlich.

Einzelnachweise

Dieser Stoff wurde in Bezug auf seine Gefährlichkeit entweder noch nicht eingestuft oder eine verlässliche und zitierfähige Quelle hierzu wurde noch nicht gefunden.
M. Naoi, W. Maruyama, K. Inaba-Hasegawa: Type A and B monoamine oxidase in age-related neurodegenerative disorders: their distinct roles in neuronal death and survival. In: Current Topics in Medicinal Chemistry. Band 12, Nummer 20, 2012, S. 2177–2188, PMID 23231395.
J. Leegwater-Kim, E. Bortan: The role of rasagiline in the treatment of Parkinson's disease. In: Clinical interventions in aging. Band 5, 2010, S. 149–156, PMID 20517484. PMC 2877525 (freier Volltext).
S. Giordano, V. Darley-Usmar, J. Zhang: Autophagy as an essential cellular antioxidant pathway in neurodegenerative disease. In: Redox biology. Band 2, 2014, S. 82–90, doi:10.1016/j.redox.2013.12.013. PMID 24494187. PMC 3909266 (freier Volltext).

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[NV-1] Dieser Stoff wurde in Bezug auf seine Gefährlichkeit entweder noch nicht eingestuft oder eine verlässliche und zitierfähige Quelle hierzu wurde noch nicht gefunden.

[2] M. Naoi, W. Maruyama, K. Inaba-Hasegawa: Type A and B monoamine oxidase in age-related neurodegenerative disorders: their distinct roles in neuronal death and survival. In: Current Topics in Medicinal Chemistry. Band 12, Nummer 20, 2012, S. 2177–2188, PMID 23231395.

[3] J. Leegwater-Kim, E. Bortan: The role of rasagiline in the treatment of Parkinson's disease. In: Clinical interventions in aging. Band 5, 2010, S. 149–156, PMID 20517484. PMC 2877525 (freier Volltext).

[4] S. Giordano, V. Darley-Usmar, J. Zhang: Autophagy as an essential cellular antioxidant pathway in neurodegenerative disease. In: Redox biology. Band 2, 2014, S. 82–90, doi:10.1016/j.redox.2013.12.013. PMID 24494187. PMC 3909266 (freier Volltext).