QPI-1002

Nukleinsäure
	Nukleoside: A = Adenosin, C = Cytidin, G = Guanosin, U = Uridin
Allgemeines
Freiname	Teprasiran[1]
Andere Namen	I5-NP; QPI-1002;
Identifikatoren
CAS-Nummer	1231737-88-4
Wikidata	Q40441392
Wirkstoffdaten
DrugBank	DB15064
Wirkmechanismus	RNA-Interferenz
Eigenschaften
Größe	Molare Masse: 12.319,74 g·mol−1; Summenformel: C380H484N140O262P36;
Struktur	Synthetisches doppelsträngiges siRNA-Oligonukleotid

QPI-1002 (internationaler Freiname Teprasiran) ist ein experimenteller Arzneistoff aus der Gruppe der RNAi-Therapeutika zur Behandlung eines akuten Nierenschadens.[2]

Eigenschaften

QPI-1002 ist eine RNA, die an die mRNA von p53 bindet und durch RNA-Interferenz zu einem Gen-Knockdown von p53 führt.[3] Es befand sich im Jahr 2017 in klinischen Studien der Phase 3.[4] Im Jahr 2010 wurde der Status Orphan-Arzneimittel für die Anwendung zur Vorbeugung einer verzögerten Transplantatfunktion bei Nierentransplantationspatienten erteilt.[5]

Einzelnachweise

INN Recommended List 78, World Health Organisation (WHO), 9. September 2017.
K. M. Gallagher, S. O'neill, E. M. Harrison, J. A. Ross, S. J. Wigmore, J. Hughes: Recent early clinical drug development for acute kidney injury. In: Expert opinion on investigational drugs. Band 26, Nummer 2, Februar 2017, S. 141–154, doi:10.1080/13543784.2017.1274730, PMID 27997816.
A. M. Ramos, C. González-Guerrero, A. Sanz, M. D. Sanchez-Niño, L. Rodríguez-Osorio, C. Martín-Cleary, B. Fernández-Fernández, M. Ruiz-Ortega, A. Ortiz: Designing drugs that combat kidney damage. In: Expert opinion on drug discovery. Band 10, Nummer 5, Mai 2015, S. 541–556, doi:10.1517/17460441.2015.1033394, PMID 25840605.
R. Titze-de-Almeida, C. David, S. S. Titze-de-Almeida: The Race of 10 Synthetic RNAi-Based Drugs to the Pharmaceutical Market. In: Pharmaceutical research. Band 34, Nummer 7, Juli 2017, S. 1339–1363, doi:10.1007/s11095-017-2134-2, PMID 28389707.
Community Register of orphan medicinal products, EU/3/10/751, abgerufen am 1. Februar 2021.

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[inn-list-1] INN Recommended List 78, World Health Organisation (WHO), 9. September 2017.

[2] K. M. Gallagher, S. O'neill, E. M. Harrison, J. A. Ross, S. J. Wigmore, J. Hughes: Recent early clinical drug development for acute kidney injury. In: Expert opinion on investigational drugs. Band 26, Nummer 2, Februar 2017, S. 141–154, doi:10.1080/13543784.2017.1274730, PMID 27997816.

[3] A. M. Ramos, C. González-Guerrero, A. Sanz, M. D. Sanchez-Niño, L. Rodríguez-Osorio, C. Martín-Cleary, B. Fernández-Fernández, M. Ruiz-Ortega, A. Ortiz: Designing drugs that combat kidney damage. In: Expert opinion on drug discovery. Band 10, Nummer 5, Mai 2015, S. 541–556, doi:10.1517/17460441.2015.1033394, PMID 25840605.

[4] R. Titze-de-Almeida, C. David, S. S. Titze-de-Almeida: The Race of 10 Synthetic RNAi-Based Drugs to the Pharmaceutical Market. In: Pharmaceutical research. Band 34, Nummer 7, Juli 2017, S. 1339–1363, doi:10.1007/s11095-017-2134-2, PMID 28389707.

[5] Community Register of orphan medicinal products, EU/3/10/751, abgerufen am 1. Februar 2021.