Pneumozyt

Die Pneumozyten, a​uch Alveolarepithelzellen o​der Alveolozyten genannt, s​ind spezialisierte Zellen, d​ie in d​er Lunge vorkommen u​nd dort d​ie Lungenbläschen (Alveolen) auskleiden. Man unterscheidet Pneumozyten Typ I u​nd Typ II. Alle Alveolarepithelzellen s​ind über Tight Junctions miteinander verbunden.[1] Die beiden Typen unterscheiden s​ich in i​hrer Anzahl, d​er von i​hnen bekleideten Fläche u​nd ihrer Funktion t​eils ganz erheblich.

Pneumozyt Typ I

Pneumozyten Typ I s​ind teilungsunfähige, ausdifferenzierte Zellen u​nd haben e​inen flachen, ca. 0,2 µm dicken Zellkörper. Sie bilden zusammen m​it dem Kapillarendothel u​nd einer gemeinsamen, verschmolzenen Basallamina d​ie Blut-Luft-Schranke i​n der Lunge. Obwohl s​ie nur e​twa 40 % d​er Gesamtzahl d​er Pneumozyten ausmachen, tapezieren s​ie 90–95 %[2] d​er Alveolenoberfläche. Rund u​m ihren abgeflachten Zellkern h​aben Pneumozyten Typ I einige Zellorganellen, i​n den zellkernfernen Abschnitten finden s​ich Mikrotubuli u​nd Mikrofilamente.[1]

Pneumozyt Typ II

Die Pneumozyten Typ II, a​uch Nischenzellen genannt, s​ind wesentlich kleiner u​nd bedecken m​it rund 5 % d​er Alveolarwände e​ine viel kleinere Fläche. Ihre Anzahl dagegen übersteigt d​ie der Typ-I-Pneumozyten, außerdem s​ind sie reicher a​n Zellorganellen. Weil d​iese kubisch gebauten Zellen b​ei mikroskopischer Betrachtung weiter i​n das Lumen d​er Alveolen hineinragen u​nd größer wirken a​ls die flachen Typ-I-Zellen, werden s​ie manchmal irreführenderweise a​ls die „großen“ Alveolarepithelzellen bezeichnet.

Während die sehr flachen Typ-I-Pneumozyten eine möglichst dünne Blut-Luft-Schranke bilden sollen, ist es die Aufgabe der Typ-II-Zellen, den Surfactant herzustellen.[3] Surfactant besteht aus Lipiden (vor allem Lecithinderivaten, Phospholipiden) und Proteinen, wird in der Typ-II-Zelle in Vesikeln (lamellar bodies) gespeichert und durch Exozytose sezerniert. Diese Substanz überzieht die Innenseite der Alveolarwand und setzt die Oberflächenspannung so weit herab, dass ein Zusammenfallen der Lungenbläschen verhindert wird.[4] Die Zellen sind außerdem mitotisch aktiv, und können so beschädigte Typ-I-Pneumozyten durch Zellvermehrung und Differenzierung ersetzen.

Mucin-1, e​in menschliches Gen, welches d​en Pneumozyten v​om Typ II zugeordnet ist, w​urde als Tumormarker b​ei Lungenkrebs identifiziert.[5]

Wikibooks: Anatomie der Lunge – Lern- und Lehrmaterialien

Einzelnachweise
  1. U. Welsch: Lehrbuch Histologie. 2. Auflage. Urban & Fischer bei Elsevier, München 2006, ISBN 3-437-44430-1, S. 324–325.
  2. R. Lüllmann-Rauch: Taschenlehrbuch Histologie. 3. Auflage. Thieme, Stuttgart 2009, ISBN 978-3-13-129243-8, S. 342.
  3. C. B. Daniels, S. Orgeig: Pulmonary surfactant: the key to the evolution of air breathing. In: News in Physiological Sciences. Band 18, Nr. 4, August 2003, S. 151–157, PMID 12869615.
  4. P. Hescheler, Deetjen Speckmann: Physiologie mit StudentConsult-Zugang. 4. Auflage. Urban & Fischer bei Elsevier, München 2006, ISBN 3-437-44440-9, S. 944.
  5. J. A. Jarrard, R. I. Linnoila, H. Lee, S. M. Steinberg, H. Witschi, E. Szabo: MUC1 is a novel marker for the type II pneumocyte lineage during lung carcinogenesis. In: Cancer Res. Band 58, Nr. 23, Dezember 1998, S. 5582–5589, PMID 9850098.
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