Miriam Cnop
Miriam Cnop (* 25. Dezember 1970 in Ixelles/Elsene, Belgien) ist eine belgische Forscherin und auf Diabetologie spezialisierte Ärztin. Sie ist Professorin für Medizin an der Université Libre de Bruxelles und klinische Direktorin der Endokrinologie-Abteilung der Erasmus-Klinik. Ihre Arbeiten fokussieren auf dem Diabetes 2-Typ, insbesondere auf Lipotoxizitätmechanismen unter Verwendung menschlicher pankreatischer Langerhans-Inseln, und menschlichen induzierten pluripotenten Stammzellen – abgeleiteten β-Zellen. Sie ist assoziiertes Mitglied der Königlichen Akademie der Belgischen Medizin. 2013 wurde ihre Arbeit mit dem Oskar-Minkowski-Preis der European Association for the Study of Diabetes gewürdigt.
Jugend und Ausbildung
1970 als Tochter des Mathematikers Ivan Cnop geboren, besuchte sie das Königliche Athenäum von Tervuren. 1988 begann sie ihr Medizinstudium an der Vrije Universiteit Brussel. 1995 graduierte sie summa cum laude und Klassenerste, dank ihrer Diplomarbeit über die Wirkungen von Lipiden auf pankreatische Betazellen unter der Aufsicht von Pipeleers. Sie erhielt 2002 den Doktortitel an derselben Einrichtung. Sie war Postdoktorandin an der University of Washington in Seattle, unter der Aufsicht von Steven Kahn, dank eines Stipendiums der Belgian American Educational Foundation. Sie ist für Innere Medizin spezialisiert und hat sich auf Endokrinologie an der Université Libre de Bruxelles hingezielt.
Forschung
Miriam Cnops Hauptforschungsthema ist das Versagen der Betazellen der Bauchspeicheldrüse in Typ-2-Diabetes und monogene Formen von Diabetes. Sie trug zum Nachweis der Lipotoxizität gesättigter Fettsäuren bei, welche Störungen der Betazellen und schließlich zu deren Absterben (Apoptose) bewirken. Ihr Team zeigte auf, dass die Bauchspeicheldrüse im Alter von 20 Jahren ihr Gesamtkapital an Betazellen erreicht, ab dann altern die Betazellen mit dem Körper und können durch Stoffwechselstress absterben. Zu den monogenen Diabetesformen, die in ihrer Gruppe untersucht werden, gehören Erkrankungen, die durch Genmutationen ausgelöst werden, die bei der Belastung des endoplasmatischen Retikulums eine Rolle spielen, sowie bei der Mitochondrienfunktion oder bei eine gut funktionierenden tRNA. Ihr Team beschrieb die Auswirkungen von TRMT10A-Mangel bei Säugetieren, und hob dessen Rolle bei der Pathogenese der Mikrozephalie und des Frühanfalls von Diabetes hervor. Als erste zeigte sie einen Inkretinmangel bei einer bestimmten Art von Diabetes auf, der durch RFX6-Genmutationen verursacht wird. Diese monogenen Formen können unser Verständnis der komplexen Prozesse, die zu Typ-2-Diabetes führen, fördern.
Sie untersuchte ebenfalls den Zusammenhang zwischen der Friedreich-Ataxie und Diabetes, in Zusammenarbeit mit anderen Forschern der Université Libre de Bruxelles. Während man bisher davon ausging, dass diese Diabetesform aufgrund von Insulinresistenz existiert, zeigten sie auf, dass Betazell-Störungen und deren Absterben eine zentrale Rolle bei der Pathogenese von Diabetes für Patienten mit dieser erblichen Erkrankung spielen.
Ihr Labor gehört zu den wenigen, die, in Zusammenarbeit mit Timo Otonkoski, Helsinki, induzierte pluripotente Stammzellen in pankreatische Inselzellen produzieren können. Diese neuartige Technologie bietet eine einzigartige Gelegenheit, Einblicke in die Wege zu gewinnen, die zum Betazellversagen bei Diabetes führen, und neue Therapien zu testen.
Sie beteiligt sich an zwei Initiativen der Europäischen Union betreffend Arzneimittel, INNODIA und Rhapsody, zu Typ-1- und Typ-2 Diabetes. Sie koordiniert auch das EU-Horizont-2020-Projekt T2DSystems, das auf die Entwicklung eines biomedizinischen Ansatzsystems zur Risiko-Identifizierung, Vorbeugung und Behandlung von Typ 2-Diabetes abzielt.
Internationale Auszeichnungen
- „Rising Star“ der Europäischen Vereinigung für Diabetesforschung, 2005
- GB Morgagni Young Investigator Award, 2010
- Oskar-Minkowski-Preis der European Association for the Study of Diabetes, 2013
- Auguste-Loubatières-Preis der Französischen Diabetes-Gesellschaft, 2014