Xylulose-5-phosphat

Strukturformel
	Deprotonierte Form von D-Xylulose-5-phosphat
Allgemeines
Name	Xylulose-5-phosphat
Andere Namen	Xylulose-5-P; Xu-5-P; X5P; (2,3,5-Trihydroxy-4-oxopentyl)-dihydrogenphosphat (IUPAC);
Summenformel	C5H11O8P; C5H9O8P2− (deprotonierte, physiologische Form); C5H10NaO8P (Natriumsalz);
Externe Identifikatoren/Datenbanken
PubChem	850
DrugBank	DB01923
Wikidata	Q37864045
Eigenschaften
Molare Masse	230,11 g·mol−1
Aggregatzustand	fest (Natriumsalz)[1]
Sicherheitshinweise
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung [1]	keine GHS-Piktogramme
	keine GHS-Piktogramme
H- und P-Sätze	H: keine H-Sätze
	P: keine P-Sätze [1]
	Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.

Xylulose-5-phosphat ist die am C5-Atom phosphorylierte Form der Pentose Xylulose ist ein Stoffwechselintermediat vieler Lebewesen. In der Natur kommt ausschließlich das D-Isomer vor.

Bedeutung

Xylulose-5-phosphat (XP5) ist ein wichtiges Intermediat im Pentosephosphatweg und kann dort aus Ribulose-5-phosphat epimerisiert werden. Diese Reaktion katalysiert eine Ribulosephosphat-3-Epimerase. Xylulose-5-phosphat und Ribose-5-phosphat werden im Pentosephosphatweg dann durch eine Transketolase zu Sedoheptulose-7-phosphat und Glycerinaldehyd-3-phosphat umgesetzt.

Daneben hat Xylulose-5-phosphat auch eine Funktion als Signalmolekül.[2] Es entsteht im Pentosephosphatweg, der bei hohem Blutzuckerspiegel in der Leber verstärkt abläuft – wie auch die Glykolyse. Dort stimuliert XP5 die Proteinphosphatase 2A (PP2A), die das bifunktionelle Enzym PFKFB dephosphoryliert. In dieser Form wird die Kinasefunktion aktiviert, wodurch sich Fructose-2,6-bisphosphat vermehrt bildet. Fructose-2,6-bisphosphat wiederum aktiviert die Phosphofructokinase (PFK), den Kontrollpunkt der Glykolyse. In dessen Folge läuft die Glykolyse verstärkt ab, es bildet sich viel Pyruvat bzw. Acetyl-CoA.

Gleichzeitig dephosphoryliert PP2A auch einen Transkriptionsfaktor, das carbohydrate-responsive element-binding protein ChREBP, das dadurch aktiviert wird. ChREBP stimuliert das Ablesen der Gene für die Lipidsynthese und die Fettsäuresynthese kann beginnen.

In der Kombination entstehen demnach Acetyl-CoA aus der Glykolyse und NADPH aus dem Pentosephosphatweg, die zur Bildung von Fettsäuren benötigt werden. Damit wird überschüssige Glucose infolge einer guten Ernährung zum Aufbau von Fetten genutzt.[3]

Einzelnachweise

Datenblatt D-Xylulose 5-phosphate sodium salt, ≥80% (TLC) bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 9. Mai 2017 (PDF).
Reginald Garrett und Charles M. Grisham: Biochemistry. (International Student Edition). 4. Auflage 2009, Cengage Learning Services, ISBN 978-0-495-11464-2, S. 692–693.
Iizuka, K. und Horikawa, Y. (2008): A glucose-activated transcription factor involved in the development of metabolic syndrome. In: Endocr. J. 55(4); S. 617–624; PMID 18490833; PDF (freier Volltextzugriff, engl.).

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[Sigma-1] Datenblatt D-Xylulose 5-phosphate sodium salt, ≥80% (TLC) bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 9. Mai 2017 (PDF).

[2] Reginald Garrett und Charles M. Grisham: Biochemistry. (International Student Edition). 4. Auflage 2009, Cengage Learning Services, ISBN 978-0-495-11464-2, S. 692–693.

[3] Iizuka, K. und Horikawa, Y. (2008): A glucose-activated transcription factor involved in the development of metabolic syndrome. In: Endocr. J. 55(4); S. 617–624; PMID 18490833; PDF (freier Volltextzugriff, engl.).